Факторы риска и причины аппендицита - вопросы для дискуссии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Торгунаков Аркадий Петрович
Разнообразие клинической картины острого аппендицита принято объяснять сходством ее с другими заболеваниями, либо атипичным течением других заболеваний, симулирующих картину аппендицита. Цель - представить причины разнообразия клинической картины острого аппендицита с позиций адаптационной теории патогенеза. Методы. Сообщение базируется на многолетнем опыте автора клинических наблюдений за больными аппендицитом, анализе архивного материала и данных литературы, исследований морфологического состава крови и уровня 17-оксикортикостероидов в плазме крови. Результаты. С позиций адаптационной теории показано, что предшествующие аппендициту заболевания и другие стрессорные влияния в большинстве случаев являются факторами риска и причиной развития воспаления в червеобразном отростке, а не особенностями течения аппендицита. Приведены клинические примеры, иллюстрирующие это положение. Заключение. По мнению автора, исходя из изложенных представлений, противопоставление первичного стрессора и аппендицита, как это происходит на практике, не правомочно - следует диагностировать и лечить как заболевание причину , так и развившийся аппендицит , до выздоровления.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Торгунаков Аркадий Петрович
RISK FACTORS AND THE APPENDICITIS CAUSES - QUESTIONS FOR DISCUSSION
It is accepted to explain a variety of clinical presentations of acute appendicitis by its similarity to other diseases or an atypical clinical course of other diseases atypical course of other diseases malingering appendicitis symptoms. Purpose to present the reasons of a variety of clinical presentations of acute appendicitis from the point of view of the adaptive theory of pathogenesis. Methods. The report is based on long-term clinical experience of the author analyzing clinical presentations of patients with appendicitis , analysis of archival data and data of scientific research, researches of morphological blood structure and 17-oxycorticosteroid level in blood plasma. Results. From the point of view of the adaptive theory it is shown that in most cases diseases pre-existing to appendicitis and other stress factors must be considered as risk factors and causes of vermiform appendix inflammation, but not as peculiar features of appendicitis course. There are some clinical cases illustrating the conclusion made. Conclusion. According to the author's theory opposition of a primary stress factor and appendicitis as it occurs in practice, is not correct it is necessary to diagnose and treat not only disease-cause but appendicitis developed till full recovery of the patient.
Текст научной работы на тему «Факторы риска и причины аппендицита - вопросы для дискуссии»
СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ КОМПРЕССИЕЙ ИЛИ СТЕНОЗОМ АНОМАЛЬНОЙ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, КРОВОСНАБЖАЮЩЕЙ ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ
1. Герман, Д.Г. Нарушения спинального кровообращения /Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. - Кишинев, 1981.- 320 с.
2. Скоромец, А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга /А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин. - СПб., 1998. - 526 с.
3. Верещагин, Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения /Н.В. Верещагин. - М., 1980. - 311 с.
4. Primary stenting for high-grade basilar artery stenosis /C. Phatouros, J. Lefler, R. Higashida et al. //Am. J. Neurorad. - 2000. - V. 21. - Р. 1744-1749.
5. Луцик, А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника /А.А. Луцик. - Новосибирск, 2007. - 390 с.
6. Скворцова, В.И. Вторичная профилактика инсульта /В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская. - М., 2002. - 118 с.
7. Сосудистые заболевания головного мозга /М.М. Одинак, А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов и др. - СПб., 2003. - 160 с.
8. Гусев, Е.И. Сосудистая патология головного мозга /Е.И. Гусев, Н.Н. Боголепов, Г.С. Бурд. - М., 1979.- 144 с.
9. Покровский, А.В. Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности /А.В. Покровский, П.О. Казанчан, В.Л. Вуяновский //Хирургия. - 1989. - № 9. - С. 23-29[RTF bookmark start: _Ref132802149].
10. Positional vertebral artery compression and vertebrobasilar insufficiency due to a herniated cervical disc /K. Ujifitku, K. Hayashi, K. Tsunoda et al. //J. Neurosurg. Spine. - 2009. - V. 11, N 3. - Р. 326-329.
11. Хирургическое лечение больных с экстравазальной компрессией позвоночных артерий /З.К. Пирцхалаишвили, Л.И. Пышкина, Р.А. Абдулга-санов и др. //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. - 2012. - № 9. - С. 82-85.
12. Камчатнов, П.Р. Вертебро-базилярная недостаточность /П.Р. Камчатнов //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. - 2011. - № 2.- С. 3-9.
13. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации /под ред. А.Н. Беловой. - М., 2002. - 439 с.
14. Vernon, H. The Neck Disability Index: a study of reliability and validity /H. Vernon, S. Mior //J. Manip. Physiol. Therap. - 1991. - V. 1. - P. 409.
Разнообразие клинической картины острого аппендицита принято объяснять сходством ее с другими заболеваниями, либо атипичным течением других заболеваний, симулирующих картину аппендицита.
Цель - представить причины разнообразия клинической картины острого аппендицита с позиций адаптационной теории патогенеза.
Методы. Сообщение базируется на многолетнем опыте автора клинических наблюдений за больными аппендицитом, анализе архивного материала и данных литературы, исследований морфологического состава крови и уровня 17-ок-сикортикостероидов в плазме крови.
Результаты. С позиций адаптационной теории показано, что предшествующие аппендициту заболевания и другие стрес-сорные влияния в большинстве случаев являются факторами риска и причиной развития воспаления в червеобразном отростке, а не особенностями течения аппендицита. Приведены клинические примеры, иллюстрирующие это положение. Заключение. По мнению автора, исходя из изложенных представлений, противопоставление первичного стрессора и аппендицита, как это происходит на практике, не правомочно - следует диагностировать и лечить как заболевание-причину, так и развившийся аппендицит, до выздоровления.
Ключевые слова: аппендицит; причины; факторы риска; адаптация.
Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo
RISK FACTORS AND THE APPENDICITIS CAUSES - QUESTIONS FOR DISCUSSION
It is accepted to explain a variety of clinical presentations of acute appendicitis by its similarity to other diseases or an atypical clinical course of other diseases atypical course of other diseases malingering appendicitis symptoms.
Purpose - to present the reasons of a variety of clinical presentations of acute appendicitis from the point of view of the adaptive theory of pathogenesis.
Methods. The report is based on long-term clinical experience of the author analyzing clinical presentations of patients with appendicitis, analysis of archival data and data of scientific research, researches of morphological blood structure and 17-ox-ycorticosteroid level in blood plasma.
Results. From the point of view of the adaptive theory it is shown that in most cases diseases pre-existing to appendicitis and other stress factors must be considered as risk factors and causes of vermiform appendix inflammation, but not as peculiar features of appendicitis course. There are some clinical cases illustrating the conclusion made.
Conclusion. According to the author's theory opposition of a primary stress factor and appendicitis as it occurs in practice, is not correct - it is necessary to diagnose and treat not only disease-cause but appendicitis developed till full recovery of the patient. Key words: appendicitis; causes; risk factors; adaptation.
Кемеровская государственная медицинская академия,
ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ АППЕНДИЦИТА -ВОПРОСЫ ДЛЯ ДИСКУССИИ
«То, что мы знаем — ограничено, а то, чего мы не знаем — бесконечно»
Изложенная позиция автора в данном сообщении основывается на 50-летнем опыте наблюдений за больными аппендицитом, разработке архивного материала, лабораторных исследованиях периферической крови и уровня 17-оксикортикосте-роидов в крови, изучении обширной литературы.
Аппендицит представляет собой актуальную проблему медицины, в силу распространенности, быстротечности клинической картины с последующим развитием опасных для жизни осложнений. Пожалуй, нет заболевания, которое могло бы конкурировать с ним по количеству выдвинутых теорий патогенеза, по количеству «мифов» и «парадоксов» в его проявлениях, требующих своего объяснения. Относительно острого аппендицита, ввиду сложности его диагностики, применялись разные эпитеты и определения типа «хамелеоноподобное заболевание», «обезьяна всех болезней», заболевание, скрывающееся под масками других болезней.
Невольно напрашивается вопрос — почему столь конкретное заболевание небольшого, с анатомической точки зрения, органа, с однотипными морфологическими изменениями ведет себя непредсказуемо и с разнообразными клиническими «масками»? Вторая глава монографии Роткова И.Л. (1988) [1], занимающая четвертую часть текста, называется «клинические маски острого аппендицита». В ней автор приводит много наблюдений, в которых «атипичная» клиническая картина острого аппендицита объясняется похожестью на пищевую токсикоинфекцию, дизентерию и тифо-паратифозные заболевания, острый панкреатит, острый холецистит, почечную колику, внематочную беременность, апоплексию в яичник и разрывы кист яичников. Для случаев с выраженной интоксикацией в начале заболевания и похожих на пищевую токсикоинфекцию предложено выделять особую «токсическую» форму острого аппендицита, а при резко выраженном болевом синдроме, похожем на острый панкреатит — «болевую» форму аппендицита. Приведены примеры диагностических и тактических ошибок при других заболеваниях, в том числе при острой кишечной непроходимости, причиной которых явилась боль в правой подвздошной области.
Заметим, что в изложении содержания главы автор не отмечает возможность причинно-следственной связи между перечисленными заболеваниями и возникновением аппендицита, а все объясняет особенностями течения аппендицита. В ошибках диагностики «виновными» остаются врачи поликлиники, педиатр, инфекционист, хирург, не усмотревшие аппендицит
ТОРГУНАКОВ Аркадий Петрович,
650065, г. Кемерово, пр. Октябрьский, д. 82, кв. 402. Тел.: +7-905-909-89-87.
из-за атипичности его течения. Аналогичными наблюдениями располагает каждый хирург, регулярно несущий неотложные дежурства по общей хирургии.
Так, Исаков Ю.Ф. с соавт. (1986) [2] у больных, оперированных с недеструктивным аппендицитом, в
42,3 % случаев диагностировали другие заболевания. По мнению авторов, они явились причиной болевого абдоминального синдрома (заболевания желудочно-кишечного тракта, желче- и мочевыводящих путей и заболевания гинеталий у девочек) и были выявлены уже во время операции (10,8 %), в ближайшем послеоперационном периоде (9,5 %) и в отдаленные сроки (22 %).
Как видим, все случаи нетипичного течения аппендицита и сочетания его с другими заболеваниями трактуются авторами по двум вариантам: 1) аппендицит течет атипично, скрываясь под маской другого заболевания, что послужило поводом выделять особые формы течения — токсическую, болевую; 2) другие заболевания симулируют картину острого аппендицита путем «атипичного» течения [3].
Что же происходит на самом деле?
Причинно-следственная связь между психоэмоциональным перенапряжением разнообразной природы, множеством острых заболеваний, травм и аппендицитом не могла быть установлена на основе прежних теорий патогенеза. Эта связь очевидна с позиций адаптационной теории, сформулированной нами применительно к аппендициту [4]. Перечисленные факторы являются общими стрессорами, вызывающими ответные реакции общего адаптационного синдрома (ОАС).
Известно, что всякий физиологический процесс при своем развитии создает механизмы, которые способствуют одновременно торможению этого процесса и стимулированию противоположного. Этот принцип обратной связи физиологических процессов лежит в основе «золотого правила саморегуляции». Такое взаимоустранение антагонистических процессов развивается и совершает колебания наподобие маятника. Если за одно из крайних положений «маятника» принять повышение уровня глюкокортикостероидов (ГКС) плазмы, обладающих противовоспалительным и лимфоцитолитическим действием, то в противоположном крайнем положении, согласно закону саморегуляции, будут превалировать механизмы, способствующие гиперплазии лимфоидной ткани, обладающие провоспалительным потенциалом. Таким антагонистическим процессом, в дополнение к минералокортикоидам, является активизация функции щитовидной железы при стрессе, гормоны которой обладают способностью усиливать воспалительную реакцию. Несколько отставая во времени от острого надпочечникового ги-перкортицизма, через двое и более суток, гипертире-оидизм становится конкурирующим фактором. Это подтверждается снижением уровня 17-ОКС в плазме с увеличением времени от начала заболевания, «эозинофилией третьего послеоперационного дня», относительным лимфоцитозом, базофилопенией периферической крови и гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка.
MedicLnKL=ss T. 13 № 2 2014
ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ АППЕНДИЦИТА -ВОПРОСЫ ДЛЯ ДИСКУССИИ
Гиперплазия лимфоидного аппарата аппендикса, достигнув критической точки, становится фактором, инициирующим приступ аппендицита (часто через обтурационный механизм). В зависимости от факторов обуславливания (неспецифическая сенсибилизация через пищу) и характера реакции ОАС решается вопрос, быть или не быть деструктивному аппендициту. Представленный механизм развития «стресс-аппендицита» объясняет наличие множества заболеваний, имеющихся у больных перед приступом аппендицита. Этот механизм объясняет увеличение количества простых аппендицитов после вторых суток от начала заболевания. Адаптивные реакции, оказавшись неспособными энергично прервать начало воспалительного процесса, вызывают к жизни антагонистические механизмы, поддерживающие возможность его продления или прогрессирования.
В литературе, как казуистика, описаны случаи аппендицита после различных травм, при инфекционных заболеваниях, гриппе, на пятые сутки после ушивания перфоративной язвы, при апоплексии яичников. Нами описан аппендицит после черепно-мозговой травмы, после почечной колики и назван «стресс-аппендицитом» [4]. Как правило, аппендицит присоединяется к основному заболеванию через несколько суток.
В соответствии с адаптационной теорией, различные заболевания любой локализации и этиологии, вызывающие стресс-реакцию, выступают в роли причинного фактора развития аппендицита («гриппозный» аппендицит во время эпидемии гриппа и т.п.). Мон-дор Г. [5] писал: «В конце гриппозного заболевания очень легко может возникнуть тяжелый острый аппендицит. Такое сочетание часто имеет место».
В одних случаях на сильное стрессорное воздействие путем рефлекторного влияния в ЧО быстро открываются гистаминовые «щели» и формируется отек с разной степенью выраженности клеточной инфильтрацией с болевым синдромом, который затушевывается какое-то время основным заболеванием; при слабом стрессорном заболевании преобладают фазовые гормонально-гуморальные влияния — в фазу относительной недостаточности оксикортикосте-роидов наступает гиперплазия — «набухание» лимфоидной ткани ЧО и развивается обтурационный острый аппендицит, но уже в несколько замедленном варианте. На скорость развития воспалительного процесса оказывает влияние фактор неспецифической сенсибилизации тканей организма (характер питания).
В качестве хорошей иллюстрации к изложенному положению сначала приведем существо сообщения Юдина Я.Б. и Габинского Т.А. (1992) [6]. Авторы, анализируя 32 случая сочетания деструктивного аппендицита с рядом инфекционных заболеваний у детей (гепатит, дизентерия, корь, псевдотуберкулез), отметили трудность диагностики «микст» из-за сма-
занности клинической картины. При этом чаще аппендицит присоединялся к основному заболеванию, резко изменяя клиническую картину. Это случалось через сутки, через 3-4 и 5-6 суток от начала основного заболевания.
Приводим несколько коротких выписок из историй болезней собственных наблюдений, показывающих, что часто не аппендицит протекает «атипично», а различные заболевания являются причиной развития аппендицита (стресс-аппендицита), в результате чего клиническая картина бывает «смазанной», «запутанной». В одних случаях процесс в ЧО регрессирует, в других прогрессирует, достигая деструктивной стадии, затушевывая регрессирование основного заболевания.
Больной М., 31 год, история болезни № 630, поступил в клинику 17.12.2007 года в 12.00 часов. Заболел накануне утром, когда температура тела повысилась до 38-39°С, появились «режущие» боли в животе, чувство ломоты в суставах, жидкий стул до 12 раз за этот день. Рвоты не было. Принимал па-рацетомол, температура тела снизилась до 37,5°С. На следующий день боли локализовались в мезогастрии, больше справа от пупка, температура тела — 37,0°С.
Подобные жалобы, за исключением поноса, были в 2000 году; подозревался аппендицит, исключенный путем лапароскопии. Хирургом поликлиники и приемного покоя выставлен диагноз: аппендикулярная колика, мезаденит. Наблюдение в хирургическом отделении: температура нормальная, периодические ноющие боли внизу живота; при пальпации умеренная болезненность в правой подвздошной области, болезненна пальпация сигмовидной кишки. На обходе профессором сформулирован диагноз: пищевая токсикоинфекция, острый энтероколит, аппендикулярная колика. Антибактериальная и противовоспалительная терапия. Выздоровление.
Очевидно, что в данном наблюдении начало заболевания не было связано с ЧО — симптомы аппендикулярной колики появились на следующий день от начала основного заболевания. До развития деструктивного аппендицита дело не дошло, возможно, не только в силу индивидуальных особенностей организма, но и из-за приема парацетомола.
Больной М., 28 лет, история болезни № 645, поступил в клинику 13.12.2007 года в 16.50 часов. Несколько дней болеет ОРВИ (кашель, насморк при нормальной температуре тела). День назад вечером после еды появилась боль в эпигастрии. Принимал фестал, маалокс без эффекта; ночь спал плохо. Вчера боль распространилась на мезогастрий, температура повысилась до 39°С. Принимал обезболивающие препараты, ночь спал, утром боль локализовалась в правой подвздошной области. Из поликлиники направлен с диагнозом острый аппендицит. При операции выявлен гангренозный аппендицит; послеоперационное течение гладкое.
Сведения об авторах:
ТОРГУНАКОВ Аркадий Петрович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой общей хирургии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: aptorgunakov@rambler.ru
T. 13 № 2 2014 MediciinnLass
В данном случае в качестве стрессорного фактора и причины развития аппендицита явилась острая респираторная инфекция.
Больная Б., 77 лет, история болезни № 10349, поступила в клинику 08.11.2007 года в 10.10 часов в тяжелом состоянии. Болеет в течение двух недель. Вначале была сильная боль в правом подреберье, ознобы. Затем интенсивность боли уменьшилась. Дочь заметила желтизну кожных покровов. При обследовании установлен диагноз: хронический калькулез-ный холецистит, холедохолитиаз, стеноз БДС, механическая желтуха. В 12.30 выполнена ПСТ: БДС отечен, в устье виден вклиненный конкремент бурого цвета; устье БДС рассечено, камень выделился с желчью. В последующие часы в состоянии больной последовало улучшение. Однако на следующий день после ПСТ отметила появление боли в правой подвздошной области. 10.11.2007 года при пальпации болезненность в правой подвздошной области сохранялась при нормальной температуре тела, к вечеру она уменьшилась, а к утру следующего дня исчезла совсем. После нормализации показателей лабораторных исследований крови больная выписана домой в удовлетворительном состоянии с рекомендацией проведения холецистэктомии в плановом порядке.
В приведенном наблюдении аппендикулярная колика явилась следствием болевого синдрома (стрессора) при патологии желчевыводящих путей. Деструктивные изменения в отростке не наступили.
Приводим два наблюдения «стресс-аппендицита» при остром панкреатите, в одном из которых процесс не прогрессировал до деструктивной стадии, а в другом развилась деструкция отростка.
Больная К., 59 лет, история болезни № 2138, поступила в клинику 01.04.1996 года в 7.20 часов с жалобами на сухость во рту, тошноту, многократную рвоту, интенсивную боль постоянного характера в эпигастрии и правом подреберье. Заболела накануне вечером. Выставлен диагноз: острый холецисто-панкреатит. В 10.00 часов осмотрена профессором, доцентом и заведующим отделением — клиническая картина типична для острого холецистопанкреатита.
02.04.1996 года продолжено лечение и обследование: УЗИ — признаки хронического холецистита, панкреатита; ФГДС — поверхностный гастродуоденит. Температура тела субфебрильная, билирубин крови — 32,62 мкмоль/л. Напряжение мышц брюшной стенки и болезненность в правом подреберье и эпигастрии сохраняются.
03.04.1996 года болезненность и напряжение брюшной стенки в эпигастрии и правом подреберье уменьшились. Появилась болезненность при пальпации в правой подвздошной области, напряжение мышц, положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Раздоль-ского, Воскресенского. Температура тела — 37,8°С. Ввиду того, что на фоне затихающего приступа хо-лецистопанкреатита появилась клиническая картина
острого аппендицита, деструктивный характер которого исключить не представлялось возможным, в 9.30 часов проведена лапароскопия. В брюшной полости выпот не выявлен, червеобразный отросток без признаков воспаления. В последующие дни отмечено постепенное улучшение состояния больной и через 10 дней она выписана домой.
Больная Б., 58 лет, история болезни № 7264, доставлена в клинику машиной скорой помощи 30.07.2007 в 8.50 часов. Накануне ела шпроты, жареную картошку, майонез и жареную курицу. В 5.30 часов проснулась от тошноты, затем последовала неукротимая рвота, оформленный стул. Боль в эпигастрии и правом подреберье. В анамнезе хронический холецистит и панкреатит. Билирубин крови — 26,64 мкмоль/л, сахар — 9,4 ммоль/л, амилаза — 33,2 ммоль/л, лейкоцитоз — 16,7 х 109/л.
Ошибочно хирург сформулировал диагноз, вместо острого панкреатита, обострение хронического панкреатита, и больная была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение. До вечера общее состояние без изменений. На следующий день состояние несколько улучшилось — уменьшилась тошнота, рвоты не было, а вечером появились ноющие боли в правой подвздошной области при сохраняющейся боли в правом подреберье, положительных «пузырных» симптомах и температуре тела 37,8°С. Ночью плохо спала, утром трижды был жидкий стул.
В 9.00 часов выставлен диагноз острого аппендицита. При операции выявлен гангренозно-перфоративный аппендицит. Выздоровление.
Последовательность развития заболеваний не вызывает сомнений. Сначала типичное начало острого панкреатита, подтвержденного лабораторными исследованиями, а через 1,5 суток появились признаки развития аппендицита (боль в правой подвздошной области). Закономерно возникает вопрос, а что же с панкреатитом? В таких случаях принято считать, что было атипичное течение аппендицита и после операции наблюдение за основным заболеванием не ведется, клиническая картина его регрессирует, перек-рываясь болью проведенной операции, которая может способствовать этому регрессу. Калитеевский П.Ф.
[7] сообщает о случаях, когда удаление деструктивно измененного отростка в течение 2-3 часов приводило к ликвидации признаков поражения миндалин (ангины).
Как правило, в выписках больного из стационара в случаях, подобных описанным выше наблюдениям, указывается одно, превалирующее заболевание. Например, флегмонозный аппендицит, а слабовыраженный острый панкреатит, с которого началось заболевание, не указывается; или острый холецистопан-креатит, а слабовыраженный аппендицит (аппендикулярная колика) не указывается. И это вполне понятно, поскольку не принято усматривать причинно-следственные связи между этими заболеваниями (стрес-
Information about authors:
TORGUNAKOV Arkady Petrovich, doctor of medical sciences, professor, head of general surgery department, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: aptorgunakov@rambler.ru
ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ АППЕНДИЦИТА -ВОПРОСЫ ДЛЯ ДИСКУССИИ
сор — аппендицит). Симптомы начального заболевания приписываются атипично протекающему аппендициту под маской различных заболеваний. Только с позиций адаптационной теории можно избежать ошибочного суждения о значении предшествующих аппендициту заболеваний, решить вопрос о причинах и следствиях, о первичном и вторичном в патогенезе аппендицита. Изложенные рассуждения подкрепляются следующим наблюдением.
Больная Н., 18 лет, история болезни № 2577, поступила в клинику 18.02.08 года в 2.40 часов с диагнозом: печеночная колика? Боль постоянного характера появилась 6 часов назад в правом подреберье и интенсивность ее быстро нарастала. Появление боли с какой-либо причиной не связывает. Объективно: правильного сложения, кожа обычной окраски. Больная сидит, согнувшись вправо — лежать не может; страдальческое выражение лица. АД — 130/90 мм рт. ст., ЧСС — 82 в минуту, температура тела — 37,1°С. Язык влажный, живот напряжен справа в подреберье и мезогастрии, при пальпации болезнен, перистальтика кишечника обычная. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Предварительный диагноз: Острый панкреатит? Почечная колика? Апоплексия в яичник справа? Межреберная невралгия.
Ввиду неясности диагноза и сильно выраженной боли, проведены следующие исследования: ФГДС — без особенностей; УЗИ гениталий, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек — без особенностей, признаков уростаза нет; ЭКГ — без особенностей. При рентгенографии легких патологии не выявлено. Показатели биохимических анализов крови без отклонений от нормы, лейкоцитоз — 12,9 х 109/л.
Консультация гинеколога — патологии не выявлено, невролог — не исключил межреберную невралгию и отметил локальную боль 10-11 ребер по передней подмышечной линии без иррадиации.
Утром в 7.50 часов осмотрена профессором: больная плачет от боли, сидит согнувшись — лежать не может, живот справа доскообразный, пальпация брюшной стенки в подреберье и ребер выше реберной дуги болезненна. Полноценное физикальное исследование невозможно. В силу этих обстоятельств рекомендовано исключить острое заболевание органов брюшной полости путем лапароскопии. В 10.00 часов при лапароскопии выявлен флегмонозно измененный ЧО. При операции под ЭТН разрезом Волковича выявлено 30 мл серозного выпота, ЧО размерами 12 х 1,0 см, утолщен, гиперемирован с налетом фибрина. При продольном рассечении стенки отростка установлено, что его просвет плотно полностью заполнен непрерывной сухой массой кала суженной в виде клюва к его основанию. Гистологическое исследование № 2848 — флегмонозный аппендицит, периаппендицит. Мезен-териолит.
Послеоперационный период без осложнений, выписана домой через 8 дней после операции. Через 2 дня после выписки появились точно такие же боли, как до операции — при УЗИ патологии не выявлено. Еще через 5 дней при разговоре по телефону больная сообщила, что боль над правой реберной дугой стала
менее выраженной, но появилась боль в подключичной области с правой же стороны. На приглашение для обследования не явилась. При ретроспективном прочтении рентгенограммы легких заведующим отделением установлен диагноз нижнедолевой плевропневмонии справа.
С учетом клинической картины можно предположить, что у больной имелась плевропневмония. Как видим, если не проследить судьбу больной, можно было бы говорить о «болевой» форме ОА с атипичной локализацией боли. На самом деле сильнейшая плевральная боль вызвала развитие воспаления в ЧО, боль от которого была перекрыта плевральной болью. Операция уменьшила проявления пневмонии, но не до полного выздоровления.
Это наблюдение заставило нас задуматься о механизме участия каловых масс в патогенезе ОА. Дело в том, что чуть ранее мы наблюдали за больной, в ЧО которой содержались каловые массы, аналогичные по заполнению просвета ЧО в данном наблюдении. Два случая заполнения ЧО каловыми массами, но клиническое течение оказалось совершенно различным. В одном случае доминировала сильнейшая плевральная боль и развился флегмонозный аппендицит, в другом, после обострения хронического гайморита, — боль в правой подвздошной области была терпимая, слабая; деструкция отростка не наступила в течение нескольких дней. Можно полагать, что в обоих случаях в ЧО исходно были каловые массы. В одном случае из-за резкой боли рефлекторное влияние вызвало отек стенки ЧО, в другом — через гиперплазию лимфоидного аппарата наступило утолщение стенки отростка. Разными путями в обоих случаях опорожнение аппендикса стало затруднительным. Каловые массы оказались в «ловушке» и уже это обстоятельство стало местным фактором поддержания патологического процесса. В случае неспецифической сенсибилизации развился деструктивный аппендицит.
Если очевидные клинические симптомы различных заболеваний оформляются под атипичные аппендициты (токсический, болевой и т.п.), то усмотреть этиопатогенетическую связь аппендицита с его факторами риска для клинициста, как нам представляется, будет весьма сложно. Тем не менее, обойти этот вопрос молчанием нельзя.
Осадчая Е.Н. [8] своим исследованием показала факторы риска в развитии острого аппендицита. С достоверной значимостью ими оказались функциональные нарушения центральной нервной системы, острые желудочно-кишечные заболевания, умственное, физическое и эмоциональное перенапряжение, аллергические заболевания (р < 0,01), курение, мясная пища и склонность к ангинам (р < 0,05). Среди обследованных часто встречались сочетания трех и даже четырех факторов риска. Отметим, что большинство из перечисленных факторов риска являются по своему характеру стрессорами.
Показательным к изложенному материалу является случай эмоционального стресса как фактор риска (причина) аппендицита. Преподаватель вуза — би-
олог, прочитав монографию «Аппендицит — болезнь адаптации» и, судя по всему, хорошо разобравшись в проблеме, рассказала автору о недавнем случае острого аппендицита у дочери ее знакомой. Выпускница школы претендовала по текущей успеваемости на золотую медаль. Однако, по результатам выпускных экзаменов (решающим был последний экзамен) она получила серебряную медаль, что вызвало у нее сильнейшие переживания. Через двое суток девочку прооперировали по поводу флегмонозного аппендицита.
20.04.08 года в юбилейном интервью по телевидению знаменитый хоккеист В. Фетисов рассказал, что после торжеств в честь завоевания Кубка Стенли он и еще несколько хоккеистов попали в автокатастрофу, в которой получили тяжелые травмы, потребовавшие лечение в реанимационном отделении. У жены В. Фетисова в ближайшие дни (цит.) «разыгрался аппендицит на нервной почве» и она была прооперирована, промедление грозило развитием перитонита. Очевидно, что в данном случае психический стресс инициировал развитие острого аппендицита.
Естественно, что подобные единичные случаи никого не наведут на мысль о возможности психо-эмоционального стресса в качестве причины острого аппендицита. Это позволяют сделать случаи аппендицита при воздействии стресса на большие группы людей (землетрясения, грипп, шторм в море и т.п.). Эта сторона вопроса нами подробно аргументирована в упомянутой монографии (Торгунаков А.П., 1997).
Таким образом, стрессовые ситуации в широком понимании этого слова, предшествующие развитию аппендицита, следует рассматривать как причину воспалительных изменений в ЧО, а не как «маски» атипичного течения заболевания. Закономерно воз-
никает вопрос, а что нового привносит взгляд на предшествующие развитию аппендицита заболевания (стрессы) с позиций адаптационной теории воспаления червеобразного отростка?
Во-первых, следует не дифференцировать имеющуюся картину какого-либо заболевания с аппендицитом, а отслеживать его динамику и возможность развития и прогрессирования аппендицита. При этом не задерживать лечение первичного заболевания — стрессора.
Во-вторых, становится обоснованным профилактическое лечение с целью уменьшения возможности развития аппендицита путем коррекции противовоспалительного потенциала макроорганизма (противовоспалительные препараты, иглоукалывание, диагностическая лапароскопия и др.). Изложенные подходы позволяют избежать трагических ошибок в диагностике и лечебной тактике.
Если говорить в целом о взгляде на проблему аппендицита с позиций адаптационной теории, то он не ограничивается изложенными подходами. Открывается перспектива массовой профилактики аппендицита через десенсибилизирующие и противовоспалительные диеты, стимуляцию противовоспалительного потенциала организма в постстрессовом периоде. Наконец, находит обоснование дифференцированная тактика при простом аппендиците, придерживаясь которой в клинике общей хирургии Кем-ГМА количество аппендэктомий при простом аппендиците сокращено до 3,5-7 %. При этом в последние 14 лет отсутствуют летальные исходы от аппендицита.
«Знание действия зависит от знания причины и заключает в себе последнее» — Спиноза.
1. Ротков, И.Л. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците /И.Л. Ротков. - М., 1988. - 207 с.
2. Гипердиагностика острого аппендицита /Ю.Ф. Исаков, Э.А. Степанов, А.Ф. Дронов и др. //Хирургия. - 1986. - № 2. - С. 151-152.
3. Фролов, А.П. Проблемы дифференциальной диагностики острых воспалительных заболеваний гениталий и аппендицита у женщин /А.П. Фролов //Актуальные вопросы современной хирургии. - Красноярск, 2013. - С. 249-250.
4. Торгунаков, А.П. Аппендицит - болезнь адаптации /А.П. Торгунаков. - Кемерово, 1997. - 207 с.
5. Мондор, Г. Неотложная диагностика. Живот /Г. Мондор. - М., 1939. - Т. 1. - 386 с.
6. Юдин, Я.Б. Острый деструктивный аппендицит в сочетании с некоторыми инфекционными заболеваниями /Я.Б. Юдин, Т.А. Габинский //Педиатрия. - 1992. - № 4-6. - С. 53-57.
7. Калитеевский, П.Ф. Болезни червеобразного отростка /П.Ф. Калитеевский. - М., 1970. - 203 с.
8. Осадчая, Е.Н. О роли некоторых факторов внутренней и внешней среды (факторов риска) в возникновении острого аппендицита /Е.Н. Осад-чая //Клин. хирургия. - 1981. - № 2. - С. 39-41.